病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。
大范围的急性肝损伤。
人体内出现突然了高血钾，在患者排钾速度和摄钾速度都没有大变动的情况下，这些突然出现在血液内的钾就只能是来自于死亡的细胞。
这种顽固的，大量的钾排出，而且吕老太太还没有出现肌红蛋白导致的急性肾衰。那么大量死亡的细胞就应该不是肌肉细胞——通过这个逻辑继续研究下去，不难发现吕老太太持续且顽固的高血钾来源只可能是肝细胞。
同时，由于重症肝炎导致的肝细胞肿胀，患者在肝脏内合成糖原和蛋白质的功能出现障碍，患者本身消耗血钾的能力也出现下滑。两者合并，才导致了顽固性的高血钾出现。
换言之，这是一例急性肝损伤导致的顽固性高血钾病例，患者同时合并有新型冠状病毒感染的肺炎。
与此同时，状态栏的第十四项提示也让孙立恩坚定了自己的看法。
“肝右前叶大面积坏死00.41.27”
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虽然无法100%确认吕老太太的高血钾确实是因为急性肝损伤，但这样的逻辑是说得通的，同时也是目前最有可能的原因。要应对这样的情况，首先就必须解决急性肝损伤所带来的持续性损害。
“现在给她做介入栓塞？”在听到了孙立恩的说法后，袁平安大吃一惊。肝损伤确实有可能导致高血钾，这从机制上是说得通的。但临床上，肝硬化失代偿患者多见的却是以低血钾为主要表现的电解质紊乱。孙立恩的判断不能说有错，但袁平安却觉得可能性似乎不是那么高。
而孙立恩所提出的治疗方法就更匪夷所思了，介入栓塞，这是用来治疗肝脏肿瘤的主流方案。
治疗肝肿瘤的介入栓塞和冠心病的介入完全是两个不同的方向。冠心病进行介入手术，目的是为了让血管扩张，让本来闭塞的冠状动脉重新打开并且接受血液流过。而治疗肿瘤的介入栓塞，则是为了让肿瘤无法继续得到血液而枯萎死亡。
但这种治疗技术在急性肝损伤上一点忙都帮不上。倒不如说随着栓塞完成，急性肝损伤的部分可能会进一步扩大。流向肝脏内的血液减少，会有更多处于该区域的肝细胞彻底坏死，并且释放出更多的钾离子。
这不光不会改善患者情况，甚至会导致她的肝脏以更快的速度陷入彻底坏死的局面。
“她的肝脏已经不行了。”孙立恩坚持着自己的判断，“上了这么多降钾手段，她的血钾在半小时内仍然上升了0.24mmolL，这已经不光是单纯的急性肝损伤能做到的程度了。你现在上着透析，她的情况仍然只是稳定而不是好转，肝损伤的面积太大，常规手段已经无法扭转了。”
“那也不能直接把肝静脉栓了，这个肝彻底不要了吧？”袁平安急道，“她现在这个状况，你把肝栓掉之后缺了的这一块功能用什么顶上？替代治疗只能拖时间，肝脏本身又不可能自己长好！”
“通过CT判断一下水肿情况，肝脏水肿的部分可以留下，但是已经表现为坏死灶的部分，整个小叶全部栓塞掉。”孙立恩认真道，“透析不停，栓塞完成之后马上做肝替代治疗。把已经救不回来的肝脏放弃掉，至少不能再让它释放出来的血钾把人搞死了。”
孙立恩的治疗方案非常激进，甚至到了袁平安觉得他有些发癫的程度。但同时，袁平安不得不承认，这大概是现在最有效，也是最快的“抢救措施”。
患者吕秀萍的血钾持续升高，甚至在经过了二十分钟的透析机治疗后，她的血钾水平还继续缓慢上升并且维持在了6.51mmolL的水平上。
两小时透析一般可以将患者的血钾水平降低2.0mmolL，如果使用低钾或者无钾的透析液，这个降低的速度还能更快。仅以3.0mmolL钾浓度透析液计算，吕秀萍的血钾也应该降低0.33mmolL，而非继续上升0.1mmolL。用最粗略的方法估算，她现在体内的血钾上升速度接近每小时1.2mmolL，甚至可能更高。
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